استفاده گسترده از دی- اتیل فتالات (DEP) به عنوان نرم کننده (پلاستی سایزر) در محصولات پلاستیکی٬ یک خطر جدی برای سلامت موجودات زنده بوده٬ زیرا امکان نشت و ورود آن به محیط اطراف وجود دارد. در این مطالعه به بررسی هپاتوتوکسیسیتی ناشی از تیمار با DEP در ماهیان طلایی (Carassius auratus) پرداخته ایم. مقدار LC₅₀  حاد 96 ساعته با استفاده از آنالیز Probit به میزان >4 mg/L  تعیین گردید. سه غلظت زیر حدکشندگی 1/5^th ٬1/10^th  و 1/20^th از LC₅₀ DEP برای 7 و 14روز مورد استفاده قرار گرفتند. نمونه های خون و کبد خارج٬ و از کبد پس از پرفیوژن با سالین٬ هوموژنیت تهیه شد. در این مطالعه محتوی پراکسیداسیون لیپدی (LPO/MDA) به عنوان شاخص اختلالات غشایی٬ محتوی پروتیین های کاربولینه (CP) و سطوح ALT و AST (مارکرهای نکروز کبدی) افزایش یافتند. هم چنین٬ ظرفیت آنتی اکسیدانی تام (TAC) هوموژنیت کبدها کاهش یافت. خلاصه آن که٬ DEP موجب هپاتوتوکسیسیتی در ماهیان مورد آزمایش از طریق القای استرس اکسیداتیو و متعاقب آن بروز ناپایداری در غشاهای سلولی شده است.