fa مقاله علمی – پژوهشی:‌ بررسی هپاتوتوکسیک ماهیان طلایی (Carassius auratus) در تیمار با دی- اتیل فتالات (DEP) تخصصي Special پژوهشي Research <div>استفاده گسترده از دی- اتیل فتالات (<span dir="LTR">DEP</span>) به عنوان نرم کننده (پلاستی سایزر) در محصولات پلاستیکی٬ یک خطر جدی برای سلامت موجودات زنده بوده٬ زیرا امکان نشت و ورود آن به محیط اطراف وجود دارد. در این مطالعه به بررسی هپاتوتوکسیسیتی ناشی از تیمار با <span dir="LTR">DEP</span> در ماهیان طلایی (<em><span dir="LTR">Carassius auratus</span></em>) پرداخته ایم. مقدار <span dir="LTR">LC</span>_{<span dir="LTR">50</span>}_&nbsp;حاد 96 ساعته با استفاده از آنالیز <span dir="LTR">Probit</span> به میزان <u><span dir="LTR">></span></u><span dir="LTR">4</span> <span dir="LTR">mg/L</span> &nbsp;تعیین گردید. سه غلظت زیر حدکشندگی <span dir="LTR">1/5^th</span> ٬<span dir="LTR">1/10^th</span> &nbsp;و <span dir="LTR">1/20^th</span> از <span dir="LTR">LC</span>_{<span dir="LTR">50</span>} <span dir="LTR">DEP</span> برای 7 و 14روز مورد استفاده قرار گرفتند. نمونه های خون و کبد خارج٬ و از کبد پس از پرفیوژن با سالین٬ هوموژنیت تهیه شد. در این مطالعه محتوی پراکسیداسیون لیپدی (<span dir="LTR">LPO/MDA</span>) به عنوان شاخص اختلالات غشایی٬ محتوی پروتیین های کاربولینه (<span dir="LTR">CP</span>) و سطوح <span dir="LTR">ALT</span> و <span dir="LTR">AST</span> (مارکرهای نکروز کبدی) افزایش یافتند. هم چنین٬ ظرفیت آنتی اکسیدانی تام (<span dir="LTR">TAC</span>) هوموژنیت کبدها کاهش یافت. خلاصه آن که٬ <span dir="LTR">DEP</span> موجب هپاتوتوکسیسیتی در ماهیان مورد آزمایش از طریق القای استرس اکسیداتیو و متعاقب آن بروز ناپایداری در غشاهای سلولی شده است.</div> The extensive use of di-ethyl phthalate (DEP) as a plasticizer in plastic products, is a major threat to organisms as it leaches out easily from the plastic matrix into the environment<span dir="RTL">.</span> In this study, we evaluated the hepatotoxicity in goldfish (<em>Carassius auratus</em>) upon treatment with DEP. The 96 hr acute DEP LC₅₀ value was determined as <u>></u> 4 mg/L, using probit analysis. Three sub-lethal concentrations, 1/5^th, 1/10^th & 1/20^th of DEP LC₅₀ were used for 7 and 14 days. Blood and liver samples were taken out, following liver perfusion with saline, homogenates were made. In this study, the content of lipid peroxidation (LPO/MDA) as a marker for membrane disorders, content of carbonylated proteins (CP), and the levels of ALT and AST (as hepatic necrosis markers) were increased in the liver of DEP-treated fish. Meanwhile, the total antioxidant capacity (TAC) was found to be lowered in liver homogentes. In brief, DEP caused hepatotoxicity in fish through induction of oxidative stress followed by cell membrane instability. فتالات٬ ماهی٬ استرس اکسیداتیو٬ آنتی اکسیدان ها٬ مارکرهای نکروز کبدی Phthalate, Fish, Oxidative stress, Antioxidants, Hepatic necrosis markers 1 11 http://ornamentalaquatics.ir/browse.php?a_code=A-10-238-1&slc_lang=fa&sid=1 Mehran Arabi مهران عربی mehranarabi@hotmail.com 10031947532846002374 10031947532846002374 Yes دانشگاه شهرکرد Saeed Kazemi Hossein abadi سعید کاظمی حسین آبادی arak_33@yahoo.ca 10031947532846002375 10031947532846002375 No 1- گروه علوم جانوری، دانشکده علوم پایه، دانشگاه شهرکرد، شهرکرد٬ ایران Ali Arabi علی عربی mehranarabi@yahoo.com 10031947532846002376 10031947532846002376 No 1- گروه علوم جانوری، دانشکده علوم پایه، دانشگاه شهرکرد، شهرکرد٬ ایران